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O QUE É HIPERTENSÃO? (5º Capítulo): Qual A Diferença Entre Hipertrofia Cardíaca E Hipertensão?

O QUE É HIPERTENSÃO? (5º Capítulo): Qual A Diferença Entre Hipertrofia Cardíaca E Hipertensão?

Ricardo Cambraia Parreira, Rodrigo R Resende

Edição Vol. 2, N. 12, 18 de Maio de 2015

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2015.05.19.002

Afinal de contas, por que é que respiramos? Para que serve o sangue? E para que o coração bate, acelera e desacelera, e no fim, se estiver muito rápido pode matar quem tem hipertensão? Afinal, para que serve toda essa tensão no coração?

Então, por que o oxigênio é tão importante para nossa vida? Primeiramente podemos dividir a respiração em dois processos, um fisiológico, aquele que envolve a respiração pelo nariz e que vai até ao pulmão, e de lá leva o oxigênio (O2) para todas as células do corpo humano; e a respiração celular, onde o oxigênio que respiramos vai atuar ao final da cadeira respiratória, que ocorre dentro das mitocôndrias que estão dentro de todas as células do corpo humano. Respiramos então pelo simples motivo de nos manter vivos e esse oxigênio que respiramos atua diretamente ao final da respiração celular, promovendo a formação de ATP, que é a molécula que armazena toda a energia dos alimentos que ingerimos, quando estes são quebrados, e a formação de água, pela redução do oxigênio que respiramos! Isso mesmo, o oxigênio que respiramos vira água ao final. E os alimentos que ingerimos sofrem combustão, ou seja, são quebrados, degradados ou catabolizados, transformando-se em gás carbônico ou CO2. O mesmo CO2 que expiramos, ou exalamos pelo nariz. A energia liberada por eles é usada para aquecer nosso corpo ou é armazenada na forma de uma molécula altamente energética, o ATP (Figura 1).

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Figura 1: Respiração fisiológica e respiração celular: Respiramos o oxigênio para mantermo-nos vivos! O oxigênio, que vem da inspiração, promove a quebra dos alimentos. A energia dos alimentos é usada para nos aquecer e é armazenada na forma de ATP. A energia do ATP é usada para a realização de todo o metabolismo de nosso corpo, assim como para nos movimentar, crescer e até dormirmos. O oxigênio vai para dentro de cada célula do corpo, onde é feita a respiração celular, transformando-se em água e acoplando a produção do ATP.

O sistema cardiovascular, que envolve o coração e todos os vasos sanguíneos de nosso corpo, é responsável pelo transporte de nutrientes e oxigênio para as células e remoção de metabólitos a partir delas. Além disso, é responsável por estabilizar o pH, transportar e liberar hormônios e peptídeos, assim como manter a homeostase e a temperatura corporal (1). A homeostase é a manutenção das condições ideais de nosso corpo.

O sistema cardiovascular é composto pelos vasos sanguíneos, sangue e o coração. Os vasos sanguíneos são tubos que se ramificam e conduzem sangue para todo o corpo. O coração é uma bomba pulsátil constituída de quatro câmaras denominadas átrios e ventrículos. As duas câmaras superiores – os átrios – funcionam como compartimentos que bombeiam sangue para os ventrículos. As duas câmaras inferiores, chamadas ventrículos, impulsionam o sangue para circulação pulmonar ou periférica (Figura 2).

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Figura 2: O sistema cardiovascular. À esquerda, os vasos sanguíneos e o coração. Este bombeia o oxigênio que respiramos dos pulmões para os tecidos e órgãos pelos vasos sanguíneos (em vermelho, para ficar mais didático, mas todos os vasos sanguíneos são vermelhos). O CO2, ou dióxido de carbono, que exalamos e é o resto do catabolismo ou quebra dos alimentos, sai dos órgãos e tecidos para o pulmão, e está representado pelos vasos sanguíneos azuis. À direita está esquematizado como o coração é por dentro. Com espaços menores, chamados átrios (na parte superior), e espaços maiores, chamados ventrículos (na parte inferior).

Deficiências nos mecanismos que controlam a função cardíaca, como sua contratilidade e ritmo de pulsação, podem produzir patologias cardiovasculares como hipertensão e insuficiência cardíaca (2).

A hipertensão arterial ou pressão alta é uma doença caracterizada pela elevação dos níveis tensionais no sangue. É uma síndrome metabólica geralmente acompanhada por outras alterações, como obesidade. Cerca de 20% da população brasileira é portadora de hipertensão, sendo que 50% da população com obesidade tem a doença. A hipertensão pode acontecer quando nossas artérias sofrem algum tipo de resistência, perdendo a capacidade de contrair e dilatar, ou então quando o volume se torna muito alto, exigindo uma velocidade maior para circular. Hoje, a hipertensão é a principal causa de morte no mundo, pois pode favorecer uma série de outras doenças (3-6) (veja mais em http://www.nanocell.org.br/o-que-e-hipertensao-1o-capitulo/).

A insuficiência cardíaca, também chamada de insuficiência cardíaca congestiva, é uma doença na qual o coração não consegue mais bombear sangue suficiente para o resto do corpo, não conseguindo suprir as suas necessidades.

A insuficiência cardíaca pode ser dividida principalmente em dois tipos:

Insuficiência cardíaca sistólica: ocorre quando o músculo cardíaco não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora do coração adequadamente

Insuficiência cardíaca diastólica: os músculos do coração ficam rígidos e não se enchem de sangue facilmente

Ambos problemas têm uma coisa em comum: o coração não consegue mais bombear sangue suficiente rico em oxigênio para o resto do corpo.

Quando ocorre alguma anomalia no funcionamento do órgão cardíaco, as células submetidas a estresses fisiológicos excessivos ou patológicos modulam suas funções e viabilidade por meio de adaptações fisiológicas e morfológicas, como, por exemplo, pelo processo de hipertrofia (7).

HIPERTROFIA FISIOLÓGICA E PATOLÓGICA

A hipertrofia cardíaca pode ser caracterizada de duas principais formas: a fisiológica e a patológica. A hipertrofia cardíaca fisiológica está relacionada a uma situação que envolve maior demanda energética por tempo determinado, como em casos de gestantes e atletas (8). Nessa condição ocorre um modesto aumento da espessura da parede do ventrículo, porém não há danos que comprometam a saúde do indivíduo, como acúmulo de colágeno no miocárdio (substituindo o músculo por uma proteína de preenchimento), arritmias e falência (ou morte) do órgão (8, 9). No outro tipo de hipertrofia, chamada patológica, ocorre aumento do volume dos cardiomiócitos, as células musculares do coração, porém essas mudanças são acompanhadas de necrose ou morte dos miócitos e fibrose no interstício do miocárdio devido à produção de colágeno e deposição de proteínas da matriz, como fibronectina e laminina (10).

O estresse biomecânico que induz a hipertrofia patológica é causado por situações que envolvem aumento de volume e/ou pressão sanguínea, como ocorre na hipertensão e em doenças com perda de função nas válvulas cardíacas (8) (Figura 2).

A situação de hipertensão é um importante fator na progressão para uma hipertrofia patológica, pois essa condição está associada com altas taxas de morbidade e mortalidade na população, sendo considerada como problema de saúde pública. Os elevados níveis de pressão sanguínea nas artérias exigem que o coração realize maior esforço para bombear o sangue através dos vasos sanguíneos. A sobrecarga de pressão gera estresse na parede do ventrículo promovendo um mecanismo de compensação por meio da hipertrofia do músculo cardíaco, caracterizada por crescimento lateral dos cardiomiócitos e deposição dos sarcômeros em paralelo (11) (Figura 3).

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Figura 3: Passos da hipertrofia cardíaca. O aumento da força de contração do coração leva à hipertensão, esta com o tempo leva ao aumento da massa cardíaca, a hipertrofia do músculo do coração. Em seguida, o coração não tem força suficiente para bombear o sangue por todo o corpo do indivíduo e inicia-se a insuficiência cardíaca, que pode levar à morte.

HIPERTROFIA PATOLÓGICA: EXCÊNTRICA E CONCÊNTRICA

Há duas condições que se desenvolvem na hipertrofia patológica e estão relacionadas à sobrecarga de volume e/ou pressão sanguínea. Na hipertrofia excêntrica o coração está submetido a uma sobrecarga volumétrica que provoca dilatação da cavidade ventricular. Posteriormente, ocorre um espessamento em menor grau da parede do ventrículo, fazendo com que a geometria do órgão altere de elipsoidal para esférica (12, 13). Essa condição leva a um desequilíbrio entre a carga/massa do coração, fazendo com que ocorra uma insuficiência para manter o débito cardíaco necessário para suprir as demandas do organismo.

A hipertrofia concêntrica é resultado de uma sobrecarga de pressão que promove aumento da espessura da parede do ventrículo sem, no entanto, ampliar a cavidade ventricular (14). Ao longo do tempo, devido à dificuldade em esvaziar o ventrículo por causa da sobrecarga de pressão, o coração tende a aumentar ainda mais a espessura da parede ventricular, obliterando a saída dessa cavidade e, consequentemente, progredindo para insuficiência cardíaca (15). A progressão da hipertrofia não depende apenas da resposta mecânica ao estresse promovido pela sobrecarga da pressão arterial elevada, mas também da influência de citocinas, fatores de crescimento (16) e neuro-hormônios (17).

Os pacientes que possuem hipertensão associada com hipertrofia ventricular esquerda concêntrica apresentam anormalidade na musculatura das artérias coronárias, acúmulo de fibrose perivascular (18), aumento do volume dos cardiomiócitos e deposição de matriz extracelular (19, 20). Essas características observadas nesses pacientes são adaptações das células do coração às condições de sobrecarga provocada pela pressão arterial elevada.

Outras condições que também contribuem para a geração do estresse indutor do remodelamento cardíaco incluem cardiomiopatias hipertróficas, isquemia (21, 22) e excesso de catecolaminas (23). Este excesso pode levar à indução de hipertrofia patológica por gerar um estresse que promove adaptações fisiológicas e morfológicas das células e da matriz do tecido cardíaco (23). Com isso, surge a possibilidade de produzir modelos de animais que utilizam da administração desses compostos químicos a fim de se reproduzir uma condição de hipertrofia similar a do ser humano.

Essas condições clínicas contribuem para o desenvolvimento de distúrbios hemodinâmicos evolutivos por constituírem fator de sobrecarga para o coração, fazendo com que as células desenvolvam respostas adaptativas ao desempenho do músculo cardíaco sob condições adversas. Entretanto, o processo de hipertrofia apresenta um limite no decorrer do tempo em que o aumento da massa do coração não consegue compensar o aumento da sobrecarga, produzindo assim uma insuficiência cardíaca, ou seja, o músculo cardíaco torna-se incapaz de bombear sangue suficiente para suprir as demandas do metabolismo (24).

HIPERTROFIA PATOLÓGICA: FASE COMPENSATÓRIA E DESCOMPENSADA

Durante o processo de hipertrofia promovido por processo patológico, o órgão desenvolve duas fases: a primeira chamada compensatória, e a segunda, descompensada. A primeira fase corresponde à normalização da relação carga/massa, ou seja, o excesso de carga induz ao aumento da massa do coração promovendo assim a manutenção do débito cardíaco (25, 26).

A fase descompensada representa uma situação de queda do débito cardíaco devido à dilatação excessiva da câmara do ventrículo ou a obliteração da saída do sangue por este compartimento. Apesar do estímulo para a hipertrofia do coração permanecer, o aumento excessivo da câmara ventricular não permite a manutenção do volume ejetado, provocando assim disfunção e falência cardíaca (25, 26). A outra situação é a câmara ventricular não sofrer dilatação, com isso, a parede espessa do ventrículo resultante da hipertrofia começa a obliterar a saída de sangue por essa câmara (15).

Nosso laboratório está identificando biomarcadores para se identificar a existência de uma hipertrofia cardíaca antes mesmo que ela surja. Isso também ajudará a entender como e porque ela ocorre (27) (veja mais em http://www.nanocell.org.br/o-coracao-pede-ajuda-quando-adoece/). Esta pesquisa, com outras relacionadas à hipertensão foi premiada pela indústria farmacêutica SANOFI, como a melhor pesquisa do ano de 2015 na área da saúde!

Referências

1. Boron WFB, E.L. Medical Physiology: a cellular and molecular approach. 2 ed: Saunders Elsevier; 2009.

2. Esler M, Kaye D. Sympathetic nervous system activation in essential hypertension, cardiac failure and psychosomatic heart disease. J Cardiovasc Pharmacol. 2000;35(7 Suppl 4):S1-7.

3. Lacerda LHG, Resende RR. O QUE É HIPERTENSÃO? (1º Capítulo). Nanocell News. 2014;1(13).

4. Lacerda LHG, Resende RR. O QUE É HIPERTENSÃO? (2º Capítulo). Nanocell News. 2014;1(2).

5. Lacerda LHG, Resende RR. O QUE É HIPERTENSÃO? (3º Capítulo): Controlando o Colesterol! Nanocell News. 2014;1(2).

6. Lacerda LHG, Guimarães KCSB, Resende RR. O QUE É HIPERTENSÃO (4º CAPÍTULO): Alimente-se melhor! Nanocell News. 2014;2(4).

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8. Frey N, Olson EN. Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly. Annual review of physiology. 2003;65:45-79.

9. Ligeti I. [Physiological cardiac enlargement]. Orvosi hetilap. 1960;101:598-601.

10. Osadchii OE. Cardiac hypertrophy induced by sustained beta-adrenoreceptor activation: pathophysiological aspects. Heart failure reviews. 2007;12(1):66-86.

11. Dorn GW, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003;92(11):1171-5.

12. Grossman W, Jones D, McLaurin LP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest. 1975;56(1):56-64.

13. Weber KT, Clark WA, Janicki JS, Shroff SG. Physiologic versus pathologic hypertrophy and the pressure-overloaded myocardium. J Cardiovasc Pharmacol. 1987;10 Suppl 6:S37-50.

14. Frey N, Katus HA, Olson EN, Hill JA. Hypertrophy of the heart: a new therapeutic target? Circulation. 2004;109(13):1580-9.

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26. Meerson FZ. On the mechanism of compensatory hyperfunction and insufficiency of the heart. Cor et vasa. 1961;3:161-77.

27. Parreira RC, Resende RR. O CORAÇÃO PEDE AJUDA QUANDO ADOECE. Nanocell News. 2015;2(10).

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  • 1
  1. Virgílio Pedro disse:

    Saudações pela iniciativa ajudou me bastante em perceber muita coisa sobre a saúde. Continuem assim e Deus vos abençoe.

    19/janeiro/2017 ás 06:14

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