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NOVO FÁRMACO EXCLUI COMPLETAMENTE A EVIDÊNCIA DE ALZHEIMER EM MODELOS DE CAMUNDONGO

NOVO FÁRMACO EXCLUI COMPLETAMENTE A EVIDÊNCIA DE ALZHEIMER EM MODELOS DE CAMUNDONGO

Edição Vol. 5, N. 02, 18 de Novembro de 2017

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2017.11.18.005

É o que mesmo? Qual seu nome? O que eu ia fazer? Como trocar de roupa? Onde eu moro? Estas parecem perguntas meio sem sentido para quem não tem a doença de Alzheimer, mas pode acreditar. Perguntas tão triviais do nosso cotidiano são o comum para quem tem esse mal e, agora, parecem que estamos chegando ao fim delas! É o INVESTIMENTO em Ciências que transforma vidas e a sociedade!

Pesquisas da Universidade de Yale lideradas pelo professor pesquisador Dr Stephen Strittmatter, professor de neurologia de Vincent Coates e autor principal do estudo, revelam que uma nova droga pode restaurar memórias e conexões entre células cerebrais em camundongos como modelo de doença de Alzheimer (1).

A droga apagou completamente a evidência do dano à sinapse e a perda de memória causada pela doença de Alzheimer em modelos de camundongos com a doença (1). 

Pesquisadores como o Dr. Strittmatter fizeram avanços significativos na compreensão da biologia da doença de Alzheimer, mas a identificação de tratamentos efetivos e seguros tem sido difícil. Sabe-se que os peptídeos beta-amiloides, a marca do Alzheimer, acopla com a proteína príon na superfície das células cerebrais e transmitem instruções prejudiciais ao interior da célula. Os pesquisadores de Yale identificaram previamente uma proteína na membrana celular – o receptor metabotrópico de glutamato 5 ou mGluR5 – como o iniciador que ajuda a transmitir danos causados ​​pelo acoplamento (1).

Tentativas anteriores foram feitas para atingir o mGluR5, mas a maioria das drogas também interrompe a sinalização do glutamato, o neurotransmissor mais comum do cérebro humano. O novo composto, Modulação alostérica silenciosa ou SAM (BMS 984923), foi criado por Bristol Myers Squibb como parte de seu esforço para tratar a esquizofrenia. A droga não restringe a sinalização de neurotransmissores em tecidos culturais ou camundongos vivos, descreve o estudo. Após quatro semanas de tratamento, a memória e as sinapses que ligavam as células cerebrais foram restauradas em camundongos como modelo da doença de Alzheimer (1).

A droga não destrói placas associadas à doença de Alzheimer, mas permite a elas coexistirem com os neurônios (1).

Os pesquisadores de Yale dizem que o próximo passo é preparar os ensaios preliminares sobre os efeitos da droga em seres humanos.

É a ciência salvando vidas! Invista em ciências!

Fonte: Bill Hathaway, Yale News

Referência

1.Haas LT, Salazar SV, Smith LM, Zhao HR, Cox TO, Herber CS, et al. Silent Allosteric Modulation of mGluR5 Maintains Glutamate Signaling while Rescuing Alzheimer’s Mouse Phenotypes. Cell reports. 2017;20(1):76-88.

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