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NOVO ALVO TERAPÊUTICO PARA PROTEGER O CÉREBRO CONTRA O AVC

Dryelle Lohanne dos Reis Severiano, Mauro Cunha Xavier Pinto.

Programa de Pós-graduação em Ciências Biológicas, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Goiás

Edição Vol. 5, N. 01, 01 de Novembro de 2017

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2017.11.01.006

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma patologia caracterizada pela redução total ou parcial de sangue para partes do cérebro. Este evento reduz a chegada de oxigênio e nutrientes para os neurônios e acaba causando a morte destas células e consequente perda de funções cerebrais.

Anualmente, 15 milhões de pessoas sofrem o AVC, sendo que 5 milhões vem à óbito e outras 5 milhões ficam permanentemente incapacitadas.

Um estudo realizado por americanos da Faculdade de Medicina da Universidade de Augusta mostrou que a expressão da proteína GluN2C está aumentada no hipocampo em resposta à isquemia cerebral. A proteína GluN2C é uma subunidade do receptor de NMDA, receptor importante para a cognição, aprendizagem e memória. Os receptores de NMDA são formados por diferentes combinações de subunidades que juntas formam o canal iônico. As subunidades são divididas em três famílias, GluN1, GluN2 (A-D) e GluN3 (A e B). 

Durante o processo de isquemia cerebral promovido pelo AVC, o receptor de NMDA é ativado de maneira descontrolada, causando um aumento exagerado do influxo de Ca2+, que pode desencadear a morte dos neurônios (Figura 1).

 glutamatergicas

Figura 1: Representação esquemática de sinapses glutamatérgicas. 

Atualmente, entendemos que o controle da ativação dos receptores de NMDA após um evento de isquemia cerebral é importante para garantir a sobrevivência dos neurônios. No estudo conduzido pelos cientistas americanos, animais geneticamente modificados, que não expressavam a subunidade GluN2C do receptor de NMDA, apresentaram maior morte neuronal na região do hipocampo e, consequentemente, maior perda cognitiva em tarefas de memória espacial do que animais comuns. Adicionalmente, os cientistas geraram uma cultura celular de neurônios com a expressão aumentada de GluN2C e descobriram que estas células eram mais resistentes à isquemia do que células normais. 

Os cientistas concluíram que a subunidade GluN2C é expressa após a isquemia cerebral para poder modular positivamente a sobrevivência dos neurônios.

Esses resultados são muito relevantes, pois apresentam uma proteína que oferece resistência à morte neuronal provocada pela isquemia. Além disto, esta descoberta aponta a proteína GluN2C como um novo alvo para terapia contra o AVC. 

Esse estudo é o pontapé inicial para a criação de ferramentas farmacológicas que poderão ser utilizadas para o tratamento de acidentes vasculares cerebrais.

É o investimento em Ciências que salva vidas!

Referência

Chung C, Marson JD, Zhang QG, Kim J, Wu WH, Brann DW, Chen BS. Neuroprotection Mediated through GluN2C-Containing N-methyl-D-aspartate (NMDA) Receptors Following Ischemia. Sci Rep. 2016 Nov 15;6:37033.

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