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MUDANÇA NA MICROBIOTA INTESTINAL PODE CAUSAR OBESIDADE

MUDANÇA NA MICROBIOTA INTESTINAL PODE CAUSAR OBESIDADE

Edição Vol. 3, N. 14, 10 de Agosto de 2016

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2016.08.11.002

Já relatamos aqui diversas pesquisas que demonstram que nossa microbiota pode controlar nosso estado de obesidade. Entre elas O QUE PAPAI COME PODE FAZER COM QUE SEUS FILHOS SEJAM OBESOS NA VIDA ADULTA (1), NOVAS EVIDÊNCIAS DE QUE A DIETA E A FLORA INTESTINAL PODEM INFLUENCIAR A INFLAMAÇÃO CEREBRAL (2), BACTÉRIAS GARANTINDO A SAÚDE DE SEU CÉREBRO: É Verdade? (3), BACTÉRIAS DO INTESTINO DE SERES HUMANOS MAGROS PODEM EMAGRECER CAMUNDONGOS (4).

A obesidade está ligada às mudanças em nossa microbiota intestinal – os trilhões de micro-organismos que habitam nossos intestinos. Mas o mecanismo até então não tinha sido esclarecido. Em um novo estudo publicado na revista científica Nature, uma equipe liderada pelo prof. Dr. Gerald I. Shulman da Universidade de Yale identificou como uma microbiota intestinal alterada pode provocar a obesidade.

Em um estudo anterior, o prof. Shulman, que também é pesquisador da Escola de Medicina George R. Cowgill, observou que o acetato, um ácido graxo de cadeia curta, estimulou a secreção de insulina em roedores. Para entender mais sobre o papel do acetato, o Dr. Shulman, que também é um pesquisador do Instituto Médico da Howard Hughes, e uma equipe de pesquisadores de Yale realizaram uma série de experimentos em roedores que eram modelos para a obesidade.

Os pesquisadores compararam o acetato com outros ácidos graxos de cadeia curta e encontraram níveis mais elevados de acetato em animais que consumiram uma dieta rica em gordura. Eles também observaram que infusões de acetato estimularam a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, mas a razão disso não era evidente.

Em seguida, os pesquisadores determinaram que quando o acetato era injetado diretamente no cérebro, ele desencadeava um aumento de insulina pela ativação do sistema nervoso parassimpático. O acetato estimula as células beta do pâncreas para secretar mais insulina em resposta à glicose, através de um mecanismo mediado centralmente. Ela também estimula a secreção dos hormônios gastrina e grelina, que levam a um aumento da ingestão de alimentos. A gastrina é um hormônio peptídeo que estimula a secreção de ácido clorídrico (parte do suco gástrico) e estimula a motilidade do estômago. É secretado pela célula G no antro do estômago. Enquanto que a grelina é conhecida como o “hormônio da fome”; ou mesmo “hormônio da satisfação”. Foi descoberta por pesquisadores japoneses em 1999, mas foram os cientistas britânicos que associaram esse hormônio a sensação da fome e, por consequência, um estimulante de apetite (5). Ela é produzida principalmente pelo estômago, mas também pelas células epsilon do pâncreas e pelo hipotálamo; ou mesmo pelo intestino. Quando o estômago fica vazio, intensifica a secreção da grelina, o hormônio atua no cérebro dando a sensação de fome; quanto mais elevado for a produção, resultando em concentrações altas no sangue, maior será a sensação de forme. Quando nos alimentamos, a secreção da grelina diminui e a sensação da fome passa (5).

Finalmente, a equipe de cientistas procurou estabelecer uma relação causal entre a microbiota intestinal e o aumento da insulina. Após a transferência de matéria fecal de um grupo de roedores para outro, eles observaram alterações semelhantes na microbiota intestinal, nos níveis de acetato, e de insulina (6).

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Em conjunto, estes experimentos demonstraram uma relação causal entre as alterações na microbiota intestinal em resposta a mudanças na dieta e aumento na produção de acetato. O aumento de acetato por sua vez leva a um aumento da ingestão de alimentos, desencadeando um ciclo de feedback ou retroalimentação positiva que impulsiona a obesidade e resistência à insulina (6).

Os autores do estudo sugerem que este ciclo de feedback positivo possa ter servido como um papel importante na evolução, preparando os animais para engordarem quando deparados com alimentos calóricos em tempos de escassez de alimentos (6).

Alterações na microbiota intestinal estão associadas com a obesidade e a síndrome metabólica em humanos e roedores. Neste estudo foi fornecido um novo mecanismo para explicar este fenômeno biológico em roedores. Agora, os cientistas estão examinando se este mecanismo também se repete nos seres humanos.

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Figura 2: A microbiota intestinal humana tem muitos benefícios dentro do corpo humano, que incluem a manutenção imunológica, energia e homeostase metabólica. Fonte: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1874391912001029?np=y

Fonte: Ziba Kashef, Universidade de Yale

Referências

1.Resende RR. O QUE PAPAI COME PODE FAZER COM QUE SEUS FILHOS SEJAM OBESOS NA VIDA ADULTA. Nanocell News. 2014;1(14):6.

2.Nanocell. NOVAS EVIDÊNCIAS DE QUE A DIETA E A FLORA INTESTINAL PODEM INFLUENCIAR A INFLAMAÇÃO CEREBRAL. Nanocell News. 2016;3(12).

3.Tonelli FCP, Resende RR. BACTÉRIAS GARANTINDO A SAÚDE DE SEU CÉREBRO: É Verdade? Nanocell News. 2015;2(7).

4.Andrade JCS, Resende RR. Bactérias do Intestino de Seres Humanos Magros Podem Emagrecer Camundongos. Nanocell News. 2013;1(1).

5.Inui A, Asakawa A, Bowers CY, Mantovani G, Laviano A, Meguid MM, et al. Ghrelin, appetite, and gastric motility: the emerging role of the stomach as an endocrine organ. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 2004;18(3):439-56.

6.Perry RJ, Peng L, Barry NA, Cline GW, Zhang D, Cardone RL, et al. Acetate mediates a microbiome-brain-beta-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature. 2016;534(7606):213-7.

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