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MEDICAMENTO USADO CONTRA CÂNCER PODE SER TERAPIA EFICAZ PARA AUTISMO

Daniel Mendes Filho, Patrícia de Carvalho Ribeiro, Rodrigo R Resende, Ricardo Cambraia Parreira

Edição Vol. 5, N. 11, 13 de Agosto de 2018

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2018.08.13.001

As desordens do espectro autista (na sigla em inglês ASDs) ou simplesmente autismo, são uma variedade de condições que se caracterizam por atividades repetitivas, prejuízo na interação social/comunicação e que afetam uma em cada 160 crianças no mundo. 

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 Figura retirada do site https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Autists#/media/File:Autism.jpg

O autismo geralmente se manifesta entre 3 e 5 anos de idade podendo apresentar diferentes graus de severidade – alguns autistas têm nível intelectual severamente prejudicado, ao passo que outros podem apresentá-lo normal ou até aumentado. Além disso, outras desordens neuropsiquiátricas como transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), epilepsia e depressão, costumam estar associadas ao autismo. Mas o que causaria essa condição? Atualmente a Organização Mundial de Saúde (OMS) assume que o autismo é causado por múltiplos fatores, tanto ambientais quanto genéticos. Por isso, o tratamento para essa síndrome é complexo e se baseia tanto em medicação quanto em terapias psicossociais (para se aprofundar a respeito, baixe gratuitamente o livro “Autismo: Guia Prático”). 

Cumprindo seu propósito de melhorar a saúde humana, a ciência biomédica investiga há anos possíveis intervenções para melhor tratar as ASDs. Graças a essas pesquisas, sabe-se que frequentemente as ASDs estão ligadas à deficiência no gene SHANK3 (outro gene já vinculado ao autismo é o VSP50, confira: http://www.nanocell.org.br/autismo-e-ligado-a-um-gene-de-estado-comportamental/). Por isso, um dos modelos de autismo mais utilizados em pesquisa é o camundongo com haploinsuficiência do gene SHANK3 (ou seja, apenas uma das duas versões do gene funciona, o que está vinculado a comportamentos repetitivos e pouca sociabilidade nesses animais). 

Os cientistas Luye Qin, Zhen Yan e colegas da Universidade Estadual de Nova Iorque, baseados em descobertas precedentes, levantaram a hipótese de que enzimas que regulam a expressão gênica do SHANK3 poderiam ser alvos para amenizar os déficits sociais característicos do autismo. Para testar essa hipótese, os pesquisadores decidiram “mirar” em uma enzima chamada HDAC2,uma histona deacetilase que inibe a expressão do gene SHANK3. Para testar essa hipótese, os pesquisadores trataram camundongos deficientes em SHANK3 por 3 dias e com baixas doses de romidepsina, um potente inibidor de histonas deacetilases usado no tratamento de câncer do tipo linfoma de células T. Após, eles fizeram diversos testes motores e comportamentais nesses camundongos “autistas”, observando melhora significativa do comportamento social a qual perdurou por 3 semanas – o que é um longo período considerando a expectativa de vida desses animais. Outra observação interessante é que a romidepsina, ao contrário de outros medicamentos de uso psiquiátrico como a fluoxetina e a clozapina, exerceu esse efeito pronunciado com apenas uma única dose e em baixa concentração! Isso minimiza o risco de efeitos colaterais nocivos. Porém, a romidepsina não apresentou efeitos em longo prazo que abrangessem a vida adulta dos animais, mesmo após doses repetidas.

De qualquer modo, esse trabalho contribuiu para o melhor entendimento do mecanismo genético do autismo e de como ele pode ser contornado por possíveis tratamentos futuros empregando seja a romidepsina ou outro medicamento que influencie a expressão de genes ligados ao comportamento social presentes, por exemplo, no córtex pré-frontal, região do cérebro responsável, em parte, pela interação interpessoal e por noções sociais. Ainda há muito trabalho a ser feito pela neurociência a fim de entender a fundo, melhor tratar ou mesmo curar o autismo. Certamente, nos países que investem em ciência (grupo onde não está incluído o Brasil) haverão contribuições significativas as quais possibilitarão cuidado adequado e amplo para os portadores de autismo, que infelizmente ainda são vítimas de preconceito e violação de direitos humanos em vários países.

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Figura retirada do sitehttps://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Autists#/media/File:Autistic_teenage_girl.jpg

REFERÊNCIAS

Desordens do espectro autista. Disponível em: <http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/autism-spectrum-disorders>. Acesso em: 26/05/2018.

MELLO, Ana Maria S. Ros de. Autismo: Guia Prático. 8 ed. São Paulo: AMA; Brasília: CORDE, 2007. 104 p.: il.

QIN, L.  et al. Social deficits in Shank3-deficient mouse models of autism are rescued by histone deacetylase (HDAC) inhibition. Nat Neurosci, v. 21, n. 4, p. 564-575, Apr 2018. ISSN 1546-1726 (Electronic) 1097-6256 (Linking). Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29531362 >. 

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