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DÉFICIT DA MEMÓRIA NA DOENÇA DE ALZHEIMER VISUALIZADA POR OUTRA PERSPECTIVA

DÉFICIT DA MEMÓRIA NA DOENÇA DE ALZHEIMER VISUALIZADA POR OUTRA PERSPECTIVA

Daniel Graziani, Mauro Cunha Xavier Pinto

Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Goiás.

Edição Vol. 5, N. 02, 18 de Novembro de 2017

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2017.11.18.001

A Doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa com prevalência em todo mundo. Por décadas, esta doença tem sido relacionada com depósito de peptídeos Beta-amiloides e proteínas Tau, principalmente na região cerebral do hipocampo, estrutura envolvida no aprendizado e na memória. Apesar da evidência de acúmulo de beta-amiloide e proteína Tau no hipocampo, muitas terapias voltadas para reduzir os depósitos destas proteínas falharam, resultando em até na piora do quadro clínico. 

Um grupo norte americano de pesquisadores da Pensilvânia avaliou efeitos de alterações GABAérgicas no hipocampo durante a Doença de Alzheimer. Ao avaliar pacientes da Doença de Alzheimer verificaram que, além do acúmulo de proteínas observadas na doença, há um aumento do neurotransmissor GABA nos astrócitos do hipocampo. GABA é o principal neurotransmissor inibitório no cérebro adulto e ele está sendo acumulado nos astrócitos, que são células de suporte do Sistema Nervoso Central. 

Além do aumento de GABA nos astrócitos de pacientes com Alzheimer, também foi observado aumento do número de transportadores que liberam GABA dos astrócitos e, consequentemente, um aumento na atividade dos receptores de GABA no hipocampo. Os pesquisadores constataram que a constante estimulação de GABA no hipocampo, este excesso de estimulação inibitória, resultaria em déficits no aprendizado e na memória dos pacientes. 

Com base nestas informações, estes pesquisadores avaliaram se fármacos com capacidade de inibir as vias inibitórias GABAérgicas do hipocampo seriam capazes de melhorar a memória em modelos animais da doença de Alzheimer. Os experimentos realizados em modelos animais da doença de Alzheimer demonstraram que tal tratamento é capaz de resgatar o déficit de memória causado pelo acúmulo de proteínas. 

alzheimer 

Diagrama esquemático do mecanismo de comprometimento da memória por astrócitos reativos na doença de Alzheimer. Crédito: KIST

Os resultados deste trabalho explicam, em parte, porque o tratamento para reduzir o acúmulo de proteínas no cérebro de pacientes com a doença de Alzheimer não funciona, uma vez que há alterações neuroquímicas envolvidas com o déficit cognitivo destes pacientes. 

Este estudo ainda indicou caminhos para o desenvolvimento de novas terapias para o resgate das perdas causadas pela Doença de Alzheimer.

Este é um dos motivos de que Ciência é Investimento! Invista você também em ciências!

Referência

Zheng Wu, Ziyuan Guo, Marla Gearing & Gong Chen. Tonic inhibition in dentate gyrus impairs long-term potentiation and memory in an Alzheimer’s disease model. Nat Commun. 2014 Jun 13;5:4159.

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