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COMER, PENSAR E ENGORDAR! O Papel Do Cérebro Na Ingestão De Alimentos E No Ganho De Peso

COMER, PENSAR E ENGORDAR! O Papel Do Cérebro Na Ingestão De Alimentos E No Ganho De Peso

Nicole de Cássia Oliveira Paiva, Rodrigo R. Resende

Edição Vol. 3, N. 8, 18 de Março 2016

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2016.03.18.004

O ano de 2016 começou no topo da onda “fit”! Nunca se falou tanto em alimentação saudável, dietas sem glúten, sem lactose, produtos integrais e suco verde. Mas como resistir àquele gorduroso e delicioso fast food que está presente em toda esquina? Difícil não é?!

A verdade é que o consumo de uma alimentação não saudável vem aumentando drasticamente não só no Brasil como em todo o mundo. A troca de alimentos tradicionais básicos, como arroz, feijão e hortaliças por alimentos processados acarreta no aumento do consumo de gordura saturada e sódio (1), o que representa um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doenças como diabetes e obesidade (Saiba mais sobre a influência da alimentação no desenvolvimentos de doenças em (2)http://www.nanocell.org.br/obesidade-materna-e-dieta-com-alto-teor-de-gordura-comprometem-a-saude-do-bebe-pelo-resto-da-vida-2/; e (3)http://www.nanocell.org.br/adocantes-artificiais-podem-causar-diabetes-e-obesidade/)

Ah, sim! Então, se você está pensando que o churrasco, aquela carne assada deliciosa do fim de semana, aqueles 1quilo de picanha suína e bovina, é o culpado pelos pesos a mais na balança, saiba que, na verdade, o principal responsável por isso é o seu próprio cérebro.

O cérebro desempenha um papel central na regulação do apetite e, de fato, do metabolismo do corpo inteiro. Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Yale, nos Estados Unidos, demonstraram que uma proteína conhecida como PPARy (em inglês, Peroxisome proliferator-activated receptor, receptores ativados pelo proliferador de peroxissoma) é a principal responsável pelo controle do cérebro na ingestão alimentar e no peso corporal (4). Além disso, esse estudo demonstra que a atividade da PPARy em um tipo de neurônio conhecido como neurônio pró-opiomelanocortina (POMC) é crítico na mediação da resposta à dieta rica em gordura. É como se ele controlasse o neurônio que responde à quantidade de gordura que ingerimos.

Os PPAR (receptores ativados pelo proliferador de peroxissoma) são um grupo de proteínasreceptoras nuclearesque funcionam como fatores de transcrição, isto é,  que controlam a expressão dos genes. Lembrando que os genes são moléculas de DNA que contém os códigos fontes da vida que produzem tudo que há de natural em nosso corpo (veja mais em (5)http://www.nanocell.org.br/o-papel-do-rna-no-splicing-mais-uma-evidencia-do-mundo-do-rna/). Esses genes são ativos quando são transcritos ou expressos, por isso, o controle da expressão deles é de suma importância.Essas proteínas PPAR que ficam dentro do núcleo e recebem sinais de fora dele podem controlar a expressão de genes que levam à produção de outras proteínas.

O PPAR gamma (PPARy ou PPARg) ativa a expressão de vários genes que resultam em proteínas que regulam o armazenamento de ácidos graxos (gorduras) e o metabolismo da glicose (carboidratos). O armazenamento de gordura é desencadeado pela maior absorção de lipídios, levando à adipogênese, isto é, formação de gorduras dentro das células do tecido adiposo, resultando em última análise no aumento de peso. Isso, aqui você já está ganhando uns quilinhos a mais!

Os neurônios POMC são encontrados no hipotálamo e regulam a ingestão de alimentos. Estes são os neurônios que, quando ativados, fazem você se sentir saciado e ajudam a reduzir o apetite. Pesquisadores têm mostrado que o PPARy regula a ativação destes neurônios e veremos como se dá essa ativação e o que ela acarreta no nosso corpo.

 

NEURÔNIOS POMC ATIVADOS POR PPARy FAZEM COM QUE ENGORDE

Os pesquisadores utilizaram um grupo de animais transgênicos com a deleção do gene PPARy, isto é, não existe mais nem o gene e nem a proteína PPARy, nos neurônios POMC. E um grupo de animais controle, em que a expressão e a produção das proteínas PPARy são normais. Eles submeteram ambos os grupos de animais a uma dieta rica em gordura e analisaram suas respostas a essa condição.

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O resultado desse estudo foi que em comparação aos animais do grupo controle, os camundongos com deleção de PPARy em neurônios POMC tinham aumento do gasto de energia e atividade locomotora, redução do peso corporal, da massa gorda e redução da ingestão de alimentos, e metabolismo de glicose melhorado, quando expostos a dieta rica em gordura.

Além disso, o bloqueio de PPAR nestas células do hipotálamo, aumentou os níveis de formação de radicais livres nos neurônios POMC, tornando-os mais ativos e, por consequência, aumentando a saciedade e reduzindo o apetite dos animais. Então, se o PPARy ativar esses neurônios POMC você continuará a comer que nem louco, até explodir ou ficar empanzinado.

RELAÇÃO COM O DIABETES

Esses resultados são importantes não só para o entendimento dos processos biológicos celulares e atividade dos neurônios POMC em dieta rica em gordura, como também no estudo do diabetes. O receptor PPARy é alvo de uma classe de drogas amplamente usadas para tratar o diabetes tipo 2, as Tiazolidinedionas [TZD]. Esse fármaco aumenta a sensibilidade à insulina sistêmica reduzindo, assim, os níveis de glicose no sangue. Um efeito adverso destes compostos é o ganho de peso, o que limita as suas aplicações potenciais para uma variedade de doenças metabólicas associadas à obesidade (Para saber mais sobre diabetes tipo 2, veja em (6)http://www.nanocell.org.br/novos-biomarcadores-da-pre-diabetes-tipo-2-atraves-de-estudos-metabolomicos/).

O estudo sugere que o aumento do ganho de peso em doentes diabéticos tratados com TZD pode ser devido ao efeito da droga no cérebro. Portanto, o tratamento do diabetes tipo 2 deve ser feito através do desenvolvimento de compostos TZD que não podem penetrar no cérebro, atingindo assim, somente as proteínas PPARy periférico.

Isso demonstra que, mesmo medicamentos que façam o bem e possam nos manter vivos apresentam diversos efeitos sobre o resto de nosso corpo. Esses efeitos se não forem desejados são chamados de efeitos adversos. A ciência sempre busca melhorar nossa qualidade e com essas novas descobertas, o problema de ganho de peso por pessoas portadoras do diabetes tipo 2 poderá ser eliminado. É o Instituto Nanocell trazendo a informação até a você!

Referências

1.           Schmidt MI, Duncan BB, Azevedo e Silva G, Menezes AM, Monteiro CA, Barreto SM, et al. Chronic non-communicable diseases in Brazil: burden and current challenges. Lancet. 2011;377(9781):1949-61.

2.           RR R. OBESIDADE MATERNA E DIETA COM ALTO TEOR DE GORDURA COMPROMETEM A SAÚDE DO BEBÊ PELO RESTO DA VIDA. Instituto Nanocell. 2015;2(11).

3.           RR R. MORTES PREMATURAS PODEM SER REDUZIDAS COM ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL. Instituto Nanocell. 2016;3(5).

4.           Long L, Toda C, Jeong JK, Horvath TL, Diano S. PPARγ ablation sensitizes proopiomelanocortin neurons to leptin during high-fat feeding. The Journal of Clinical Investigation.124(9):4017-27.

5.           Santos AK, Resende RR. O PAPEL DO RNA NO SPLICING: mais uma evidência do “MUNDO DO RNA”. Nanocell News. 2014;1(5).

6.           Vânia Aparecida Mendes Goulart RRR. NOVOS BIOMARCADORES DA PRÉ-DIABETES TIPO 2 ATRAVÉS DE ESTUDOS METABOLÔMICOS. Instituto Nanocell. 2014;1(6).

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