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AUTISMO É LIGADO A UM GENE DE ESTADO COMPORTAMENTAL

AUTISMO É LIGADO A UM GENE DE ESTADO COMPORTAMENTAL 

Edição Vol. 3, N. 8, 18 de Março 2016 

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2016.03.18.005

Neurocientistas do MIT revelaram um gene que desempenha um papel crítico no controle da transição entre estados comportamentais alternativos – que para os seres humanos incluem fome e saciedade, ou sono e vigília.

Este gene, que os pesquisadores apelidaram como vps-50, ajuda a regular neuropeptídios, que são proteínas pequenas que transportam mensagens entre neurônios ou a partir de neurônios para outras células. Este tipo de sinalização é importante para controlar a fisiologia e comportamento em animais, incluindo nós, seres humanos. As deleções do homólogo humano do gene vps-50, isto é, a ausência do gene vps-50 em seres humanos, foram encontradas em algumas pessoas com autismo.

Com o que é relatado neste artigo sobre como funciona o gene, juntamente com o que se sabe sobre a genética do autismo, o grupo liderado pelos professores Dr Horvitz e Dra Martha Constantine-Paton, do Instituto de pesquisas cerebrais McGogern MIT, sugere que a interrupção da função desse gene poderia promover o autismo.

INCLUENCIANDO O COMPORTAMENTO

Neuropeptídeos, que estão envolvidos em funções cerebrais, como recompensa, metabolismo, aprendizagem e memória, são liberados de estruturas celulares chamadas vesículas de centro denso (Figura 1). Estas, por sua vez, estão nas pontas das células neuronais, os botões sinápticos, de onde são liberados os neurotransmissores, dentre eles os neuropeptídios, que agirão sobre o neurônio seguinte (veja mais em (1)http://www.nanocell.org.br/uma-sinapse-em-tres-dimensoes-como-os-neuronios-conversam-entre-si/).

autismo

Figura 1: Os dois neurônios conversam entre si por meio da liberação de neurotransmissores na fenda sináptica. O neurônio pré-sináptico que contém vesículas com neurotransmissores que são liberados para a fenda e o neurônio pós-sináptico que recebe os neurotransmissores. (Fonte: http://starklab.slu.edu/neuro/CumulativeNeuroOutlines.htm)

No novo estudo, os pesquisadores descobriram que o gene vps-50 codifica uma proteína que é importante na geração de tais vesículas e na liberação de neuropeptídios a partir delas.

Eles descobriram a proteína no verme Caenorhabditis elegans, onde é encontrada principalmente em células nervosas. Nessas células, o vps-50 está associado com ambas as vesículas sinápticas e vesículas de centro denso, que liberam neurotransmissores como a dopamina e a serotonina, ambos relacionados com o estado de humor. Os pesquisadores mostraram que o vps-50 é necessário para a maturação das vesículas de centro denso e também regula a atividade de uma bomba de prótons que acidifica as vesículas. Sem o nível de acidez adequada, a capacidade das vesículas para produzir neuropeptídeos é prejudicada (2).

Os pesquisadores também descobriram efeitos comportamentais distintos nos vermes C. elegans,. Mas, daí você poderia me perguntar. Como se sabe qual o comportamento de um verme? O comportamento dos animais pode ser avaliado pela mudança de sua velocidade, dependendo da disponibilidade de alimentos e se eles têm comido recentemente (2).

Os vermes são mais rápidos quando o alimento (bactérias) está ausente, presumivelmente porque eles estão à procura de comida. Quando eles se aproximam da comida, eles diminuem sua velocidade, mas quando você os deixa com fome durante 30 minutos antes de colocá-los em contato com a comida, eles desaceleram ainda mais.

Os pesquisadores descobriram quem nos vermes que faltam o vps-50, eles se comportam como se estivessem com fome – movendo-se lentamente através de uma área rica em alimentos, mesmo quando eles estavam bem alimentados (2). Isto sugere que os vermes sem vps-50 não são capazes de sinalizar que eles estão cheios e continuam a se comportar como se eles estivessem com fome. Os pesquisadores também descobriram um gene equivalente em camundongos e mostraram que se pode compensar a perda da versão vps-50 do verme, mostrando que os dois genes têm a mesma função (2).

 

ELO HUMANO

Uma questão importante levantada pelo estudo é a forma como as versões de camundongo e humanas do vps-50 afetam o comportamento desses animais. Embora este estudo incidiu sobre a alternância entre fome e saciedade, a sinalização de neuropeptídios foi previamente mostrada em controlar outros comportamentos alternativos, tais como o sono e a vigília e também em controlar os comportamentos sociais, como a ansiedade.

Os pesquisadores sugerem que os estudos sobre vps-50 podem lançar luz sobre aspectos do autismo, já que a versão humana do gene está faltando em algumas pessoas com autismo. Além disso, uma proteína conhecida como UNC-31, que também está localizada em vesículas de centro denso também tem sido associada com autismo em seres humanos e camundongos. Quando mutado em vermes, UNC-31 produz efeitos comportamentais semelhantes aos causados ​​por mutações vps-50 (Figura 2).

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Figura 2: Interpretação dos sentimentos e comportamentos humanos pela deleção de genes.

Por essas razões, espera-se que os estudos de vps-50 fornecerão novas informações sobre transtornos neuropsiquiátricos humanos.

O Instituto Nanocell lançará uma plataforma de estudos para se avaliar o grau de autismo em seres humanos. Fiquem atentos para as chamadas!

Fonte: Anne Trafton, MIT Notícias

 

Referência

Lee, Y. J., Zachrisson, O., Tonge, D. A., and McNaughton, P. A. (2002) Mol. Cell Neurosci. 19, 186-200

1.           Pinto MXC, Resende RR. UMA SINAPSE EM TRÊS DIMENSÕES: Como os neurônios conversam entre si. Nanocell News. 2014;2(3).

2.           Paquin N, Murata Y, Froehlich A, Omura DT, Ailion M, Pender CL, et al. The Conserved VPS-50 Protein Functions in Dense-Core Vesicle Maturation and Acidification and Controls Animal Behavior. Current biology : CB. 2016.

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