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ALZHEIMER, MUDANÇA DE HÁBITO E GRANDES RESULTADOS: A Melhora Pode Estar Em Suas Mãos, Não Se Esqueça!

ALZHEIMER, MUDANÇA DE HÁBITO E GRANDES RESULTADOS: A Melhora Pode Estar Em Suas Mãos, Não Se Esqueça!

Cristina Moreira Furtado, Alexandre Hiroaki Kihara, Vera Paschon

Laboratório de Neurogenética / Núcleo de Cognição e Sistemas Complexos/ Universidade Federal do ABC

Edição Vol. 2, N. 05, 23 de Dezembro de 2014

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2014.12.22.002

 

O mal de Alzheimer foi descrito no início do século XX quando o psiquiatra alemão, Alois Alzheimer, publicou o artigo “About a peculiar disease of the cerebral córtex” (Sobre uma doença peculiar do córtex cerebral) (1907) (1). Cinco anos após sua publicação a doença foi atrelada a sintomas de demência com uma etiologia multifatorial, ou seja, pacientes portadores da doença apresentavam sintomas como perda de memória, dificuldade de socialização e alterações de humor como representado na Figura 1 (2). Veja mais informações sobre a história e os sintomas do mal de Alzheimer em (3) http://www.nanocell.org.br/macacos-desenvolvem-alzheimer/).

alzheimer

Figura 1: Alois Alzheimer e sintomas do Mal de Alzheimer incluindo a dificuldade de socialização, alterações de humor e falha de memória. Adaptado de http://abrazparana.blogspot.com.br/2010_09_01_archive.html.

Até os dias atuais, não se sabe a causa pontual para que uma pessoa desenvolva o Alzheimer. Contudo, estudos apontam algumas possíveis causas, como a hipótese hereditária (4), insuficiência do neurotransmissor acetilcolina com o avançar da idade (5), ou até mesmo a exposição à diclorodifeniltricloretano (DDT), pesticida tóxico que pode aumentar o risco de desenvolvimento da doença (6) (veja mais em http://www.nanocell.org.br/ddt-influencia-ambiental-no-aumento-do-risco-de-desenvolvimento-da-doenca-de-alzheimer/).

Além dos avanços para decifrar as origens do mal de Alzheimer, muito tem sido estudados no sentido de mitigar os sintomas com tratamentos paliativos e, também, tratamentos mais efetivos na tentativa de desacelerar o desenvolvimento da doença. Métodos mais atuais e alternativos estão buscando fugir do convencional tratamento com fármacos, visando uma melhor qualidade de vida aos pacientes com mal de Alzheimer. Por exemplo, o estudo de Nicoll et al. (2013) utilizou nanotubos de β-amilóide que se ligam às proteínas priônicas, elucidando os processos envolvidos no armazenamento de memória e desenvolvendo uma possível terapia para a doença (7, 8) (veja mais em http://www.nanocell.org.br/possivel-cura-para-o-mal-de-alzheimer-a-caminho-nanotubos-%CE%B2-amiloide-e-seu-receptor-da-proteina-prionica/).

Apesar de um cenário diverso, complexo e aprofundado de esforços buscando compreender e encontrar a cura para o mal de Alzheimer, ainda é muito difícil encontrar um tratamento efetivo, enquanto pacientes que sofrem de doenças infecciosas, crônicas, câncer além das que levam à imunodeficiência podem buscar alternativas mais eficazes.

O mal de Alzheimer apesar de atingir uma grande porcentagem da população e de ser alvo de inúmeras linhas de pesquisa não possuiu nenhum tratamento que promova alguma alteração efetiva na progressão da doença. Diante deste cenário, o professor de neurologia Dr. Bredesen, diretor do Centro de Pesquisas Easton de Doença de Alzheimer da Universidade da Califórnia, Los Angeles, em parceria com o Instituto Buck de Pesquisa sobre o Envelhecimento, buscou mudar o direcionamento da abordagem na busca de tratamentos para o mal de Alzheimer (9). Tendo como exemplo o sucesso terapêutico baseado em combinações utilizadas em doenças cardiovasculares, câncer e HIV e com base nas informações referentes às ultimas décadas de pesquisas genéticas e bioquímicas envolvendo a extensa rede de interações moleculares envolvidas na patogênese do mal de Alzheimer sugerindo, portanto que uma abordagem multidirecionada seria mais eficaz para o tratamento do declínio cognitivo apresentado nesta doença.

Para tal abordagem foi feito um extenso estudo pré-clinico no qual identificaram diferentes alvos potenciais para intervenção múltipla além dos clássicos do Alzheimer (placas β-amiloide e emaranhados fibrilares), são eles: oligômeros, tau, mediadores inflamatórios, apolipoproteínas, mediadores hormonais, vias de regulação e uma série de outros alvos. Um dos problemas apontados é que estes estudos pré-clinicos foram feitos individualmente e ao trasnferir para a análise específica em humanos algumas vias e seus efeitos não foram comprovados atuando em conjunto. A fim de avaliar estas discrepâncias foram consideradas as seguintes perspectivas, levando em consideração que os efeitos da atuação nos alvos podem ser aditivo, multiplicativos ou sinérgicos.

  1. É possível que seja necessária a ativação de múltiplas vias para se notar melhora na fisiopatologia e nos sintomas.

  2. É possível que apenas uma única via de direcionamento seja suficiente para gerar a intervenção desejada.

  3. É possível ainda que todas as vias sejam convergentes e que, atuando em uma única via, a intervenção desejada ocorra, de tal modo que apenas um alvo estrategicamente localizado tenha o mesmo efeito que a abordagem multialvo.

  4. É importante também se trabalhar com a possibilidade de que nem a abordagem ampla de multi-alvo nem a específica sejam suficientes.

O modelo atual baseado em uma combinação de estudos in vitro e in vivo chama atenção para o desequilibrio na sinalização da plasticidade endógena, onde a proteína precursora de β-amiloide atua como sinalização relacionada com a plasticidade e, por analogia, levandos-se em consideração os processos naturais de envelhecimento, o mal de Alzheimer se aproxima de patologias como câncer, osteoporose e arteroesclerose.

A terapia, portanto, apresentava uma proposta de não apenas normalizar os parâmetros, mas sim aperfeiçoá-los; agir da maneira mais ampla possível dentro da rede de atuação da patologia; porporcionar o máximo de individualidade, personalidade e interatividade na terapia, e para tanto o paciente deve seguir um número suficiente de passos para que haja efeito.

Então foi montado um programa composto por 36 etapas, personalizadas com base em resultados de testes que indicam quais hábitos poderiam estar afetando a rede de sinalização e a plasticidade de seu cérebro. Algumas das etapas envolvem mudanças de hábito e estão descritas na Figura 2.

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Figura 2: Hábitos saudáveis podem reverter os efeitos do Alzheimer em pacientes com sintomas avançados. Muito semelhantes aos hábitos para se evitar a hipertensão (10) (http://www.nanocell.org.br/o-que-e-hipertensao-1o-capitulo/) e o câncer (11) (http://www.nanocell.org.br/estilo-de-vida-que-proteje-o-coracao-tambem-reduz-o-risco-de-cancer/).

 

Foram relatados estudos de caso de 10 pacientes diagnosticados com perda de memória associada à doença de Alzheimer, disfunção cognitiva leve, amnesia e disfunção cognitiva subjetiva. O grupo da UCLA os acompanhou e, dentre eles, 9 apresentaram melhora bastante significativa ao longo do estudo, que ocorreu em um período entre 3 e 6 meses (9). O paciente que apresentava a doença na fase tardia foi o único que não apresentou melhoras significativas (9).

Destes 10 pacientes, 6 haviam abandonado seus empregos ou enfrentavam grandes dificuldades em exercer suas profissões e, após a terapia, todos apresentaram melhoras em suas funções e puderam voltar aos seus empregos.

Os resultados propõem que o declínio cognitivo apresentado no início do mal de Alzheimer pode ser alavancado por processos metabólicos. E também apontam que o principal efeito colateral desta terapia é a melhoria da saúde e a manutenção do IMC (índice de massa corporal) ideal, delineando assim um melhor cenário geral de saúde do paciente para a atuação dos fármacos (9).

O autor ainda chama atenção para a dificuldade que os pacientes tiveram em cumprir o programa em sua totalidade, uma vez que nenhum dos pacientes seguiu o protocolo por completo, porém de qualquer maneira foram cumpridos passos suficientes para ultrapassar o limiar de execução e foi observada a melhora. Os próximos passos são os ensaios clínicos controlados e estudos mais amplos a fim de corroborar e refinar a proposta da terapia (9).

Diante desta nova proposta e do novo olhar para o Alzheimer e seu tratamento, que tal não se esquecer de prevenir? O que nos impede de começar hoje a melhorar nossa saúde, ter atenção aos alimentos e dedicar um tempo para exercícios? Afinal, o corpo é seu! Esqueceu?

Referências

1. A. A. About a peculiar disease of the cerebral cortex. (Translated by L. Jarvik and H. Greenson). . Alzheimer disease and associated disorders. 1987;1:3-8.

2. Amihaesei IC, Cojocarut E, Mungiu OC. Alzheimer–certitudes and hypotheses. . Revista medico-chirurgicala a Societatii de Medici si Naturalisti din Iasi. 2013;117:119-26.

3. Parreira RC, Resende RR. MACACOS DESENVOLVEM ALZHEIMER. Nanocell News. 2014 12/02/2014;2(4). Epub 12/02/2014.

4. Selkoe DJ. Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer’s disease. Nature. 1999 Jun 24;399(6738 Suppl):A23-31. PubMed PMID: 10392577. Epub 1999/07/07. eng.

5. Ladner CJ, Lee JM. Pharmacological drug treatment of Alzheimer disease: the cholinergic hypothesis revisited. Journal of neuropathology and experimental neurology. 1998 Aug;57(8):719-31. PubMed PMID: 9720487. Epub 1998/08/28. eng.

6. Tonelli FCP, Tonelli FP, Resende RR. DDT: INFLUÊNCIA AMBIENTAL NO AUMENTO DO RISCO DE DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER. Nanocell News. 2014 03/11/2014;1(8). Epub 03/10/2014.

7. Nicoll AJ, Panico S, Freir DB, Wright D, Terry C, Risse E, et al. Amyloid-beta nanotubes are associated with prion protein-dependent synaptotoxicity. Nat Commun. 2013;4:2416. PubMed PMID: 24022506. Pubmed Central PMCID: 3908552. Epub 2013/09/12. eng.

8. Tonelli FM, Resende RR. POSSÍVEL CURA PARA O MAL DE ALZHEIMER A CAMINHO: Nanotubos β-amilóide e seu receptor da proteína priônica. Nanocell News. 2014 12/14/2013;1(4). Epub 12/16/2013.

9. Bredesen DE. Reversal of cognitive decline: a novel therapeutic program. Aging (Albany NY). 2014 Sep;6(9):707-17. PubMed PMID: 25324467. Pubmed Central PMCID: 4221920. Epub 2014/10/18. eng.

10. Lacerda LHG, Resende RR. O QUE É HIPERTENSÃO? (1º Capítulo). Nanocell News. 2014 24/06/2014;1(13). Epub 24/06/2014.

11. Lacerda LHG, Resende RR. ESTILO DE VIDA QUE PROTEJE O CORAÇÃO TAMBÉM REDUZ O RISCO DE CÂNCER. Nanocell News. 2014 04/22/2014;1(10). Epub 04/22/2014.

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